Hormone und Arteriosklerose

60% der Frauen in der Postmenopause entwickeln eine Adipositas infolge des Nachlassens der Östrogenbildung und die Abnahme der Wachstumshormonsekretion. Beide Mechanismen führen zu einer Erhöhung der freien Fettsäuren im Blut. Freie Fettsäuren blockieren Insulinrezeptoren, sind also an der Entwicklung einer Insulinresistenz mit Anstieg der Insulinkonzentration maßgeblich beteiligt.

Erhöhte Insulinkonzentrationen wirken nicht nur direkt auf die Gefäßwand ein, sondern steigern die Bildung des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors. Auch über diesen Mechanismus fördert die Hyperinsulinämie die Entwicklung der Arteriosklerose.

Östrogene regen die periphere Durchblutung an – Hyperinsulinämie drosselt die Durchblutung.

Verringerte periphere Durchblutung schränkt die periphere Insulinwirkung ein und fördert somit das Entstehen der Insulinresistenz.

Circulus vitiosus: Verschlechterung der Durchblutung steigert die Insulinkonzentration, die ihrerseits die Durchblutung weiter verschlechtert. Östrogene fördern die Freisetzung von Prostacyclinbildung und –freisetzung und hemmen dadurch die Thrombocytenaggregation und –adhäsion mit allen sich daraus ergebenden Folgen.

Eine wesentliche Voraussetzung für das Durchbrechen der Insulinresistenz in der Postmenopause ist das Einleiten einer Substitutionsbehandlung, gewichtsreduzierende Maßnahmen, Diabetes-Ernährung, konsequente Durchführung eines auf Ausdauersteigerung gerichteten Trainingsprogramms.

Gelingt es nicht, die Insulinresistenz zu durchbrechen, wird infolge der ständigen Überbelastung des Pankreas früher oder später ein Typ II – Diabetes auftreten.

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